Suite aux divers projets, aux affirmations non vérifiées, aux kinder improbables et à des observations scientifiques non retrouvées, j'en suis arrivée à me poser pas mal de questions sur ces 3 gènes.
Souvent, il est crié a l'hérésie lorsque quelqu'un affirme avoir du RED chez ses PED ou du PED porteur siam ou inversement. Or il est possible que les choses ne soient pas si simples que ça.
Reprenons à la base :
PED, RED et locus C sont aujourd’hui décrits comme étant portés par le chromosome 1 (chr1), par respectivement les gènes Oca2, Rab38 et Tyr (ref. rat genome database http://rgd.mcw.edu/). Ce qui m’avait d’abord intriguée est le fait que Rab38 et Tyr ont la même notation au niveau de leur localisation (1q32 – chromosome 1 position 32 sur le bras long du chromosome). Or quand on regarde de façon plus attentive les données on remarque que Tyr et Rab38 sont en fait distants d’environ 10 kbases.
La question que je me suis posée a alors été : cette distance est-elle suffisante pour qu’il puisse y avoir des crossing over ?
Et là Artefact m’a gentiment fait passer un article : certains chercheurs se sont penchés sur la question de la liaison génétique chez le rat (ref. Robinson et al. Genetica 1987, 74, 137-142).
La problématique est la suivante : les gènes responsables du RED, PED et le locus C sont portés par le même chromosome. Mais sont-ils suffisamment éloignés les uns des autres pour qu’une mutation sur l’un puisse être portée en même temps qu’une mutation sur l’autre ?
D'après Robinson :
Il semblerait que pour le RED et le locus C la réponse soit non. Le pourcentage de recombinaison génétique pour ces deux gènes est de 0,3 % autant dire que les gènes responsables du RED et le locus C sont beaucoup trop proches pour pouvoir être affectés par un crossing-over. Dans le cas du PED, le pourcentage de recombinaison est de 19,3 % dans le cas de locus c/PED et de 19 % dans le cas locus RED/PED (tout cela est très logique et montre encore une fois la relation RED/locus C). Ce pourcentage est inférieur à 50 % donc les gènes sont effectivement liés. Mais la recombinaison semble tout de même possible ; rare certes mais pas impossible. Et force est de constater que certains de nos rats en sont les témoins.
Eléments apportés par l'AFRMA :
D’autre part, des informations notées dans le livre de génétique de l’AFRMA (American Fancy Rat & Mouse Association) ont allumé pleins de questions dans ma petite tête. En effet, deux points intéressant sont soulevés :
1 – c et ch sont responsables de la dilution des pigments jaunes et noirs. c élimine totalement tous les pigments alors que ch va « délaver » les pigments noirs mais faire disparaitre les pigments jaunes. L’AFRMA note donc ceci
Potencially almost any non-yellow color could be combined with Siamese. Because yellow completely disappears, we can never create Fawn Point Siamese
En d’autres termes et en suivant cette logique, il semblerait qu’un rat à la fois siam et PED (c/ch- ch/ch et p/p) devrait apparaitre albinos.
2 – il semblerait que la décoloration du PED l’emporte sur le RED. Ici encore il est noté dans le paragraphe RED
When combined with the pink-eye gene, the lack of pigment in the pink eye homozygote will mask the red eye allele, so it is not possible to tell if a rat homozygous for pink eye is carring the red eye gene.
En d’autres termes un PED/RED ou PED porteur RED devrait apparaitre PED
L’AFRMA précise pour ce cas que PED et RED sont liés et que pour toutes les raisons évoquées si des rats pp sont reproduits avec des rats rr, il y a peu de chance d’avoir des RED. Alors avec tout ça je vous mets ma petite réflexion personnelle : Et si le RED n’était pas porté par Rab38 ? Et si il était porté par une mutation de mrc1 (responsable des rouquins chez les humains et d'autres espèces) ? Comment serait-il possible d’y voir clair dans tout ca et d’affirmer que ces 3 sont bien liés ?